Епулиди

Епулисът представлява възловодно екзофитно образувание от съединителнотъканен произход, развиващо се върху алвеоларния гребен на челюстите. Заболяването е известно от дълбока древност. Названието му произхожда от старогръцки – “epi” – около и “ulo” – венец. Освен при хора се среща и при кучета, а вероятно и при всички бозайници. Поради разнообразието в клиничните и патологоанатомичните форми на това заболяване в специализираната терминология е прието след названието епулис да се добавя и морфологичната храктеристика на формацията - гигантоклетъчен, ангиоматозен, фиброматозен и други. Освен това са въведени и клинични названия като epulis congenita, epulis gravidarum и epulis fissuratum. Въпреки че епулисът е бил обект на голям брой проучвания, продължават да съществуват голям брой неуточнени въпроси във връзка с неговата етиология, патогенеза, клинично протичане и лечение. Епулидите са били класифицирани към различни групи заболявания от различните автори:

Най-противоречиви са схващанията относно същността на гигантоклетъчния епулис. Поради хистологичното му сходство с гигантоклетъчните тумори той е разглеждан в една група с тях (периферна форма на остеобластокластом) от някои автори, от други – като реактивно разрастване при хронична травма или вътретъканен кръвоизлив. Трети автори изцяло отхвърлят понятието епулис – те причисляват различните видове епулиси към различни групи заболявания – фиброматозния – към фибромите, ангиоматозния – към ангиомите, гигантоклетъчния – към остеобластокластомите. Останалите форми на епулиса се разглеждат просто като разраствания на гингивата с реактивна и хормонална генеза. Все пак съществува единно становище - епулисът е образувание от зъбен произход. Патогенезата му се свързва с наличието на тъкани от зъбната система - не се откриват епулиси там, където никога не е имало зъби. Подобни образувания се откриват единствено в областта на челюстните кости - около налични зъби или при частично или тотално обеззъбени челюсти. Към настоящия момент не е известно кой точно анатомичен компонент на зъбно - челюстния апарат води до развитието на епулиси - дали това е периодонциумът, емайлът, дентинът, пулпната тъкан, периостът или ендоостът или някои хистологични елементи на прикрепената гингива. Според много автори (Bernier, Cohn) резорбтивният орган на млечното съзъбие при патологична активност води до формиране на епулиси - поради което и в много популации епулисите се срещат предимно при деца, нерядко и при бебета на възраст от 1 или 2 месеца.

Хемангиом    Пиогенен гранулом

Българските автори най-общо не причисляват епулиса към туморите – според тях при епулиса не се откриват нарушения в растежа и диференцировката на клетките, няма повишено количество митози, измененията в тъканите имат общо взето дистрофичен характер, рецидивите се дължат почти винаги на нерадикална екстирпация. Многоядрените клетки при гигантоклетъчния епулис понякога дегенерират и постепенно на тяхно място разраства фиброзна тъкан, което също говори против туморната им генеза. Микроскопското изследване показва, че гигантските клетки са симпластни форми, които могат да се разграждат отново до едноядрени клетки. Спорен е въпросът най-вече за генезата на гигантоклетъчния епулис. Някои чужди автори го причисляват към туморите – R. Hutter дори наблюдава малигнизация на гигантските клетки.

Много автори предлагат различни класификации на отделните форми на епулиса. Досега няма възприета единна класификация, което още веднъж свидетелства за неизяснената същност на това заболяване. Лукомски разделя епулисите на истински и лъжливи. Истинските причислява към доброкачествените тумори, а лъжливите – към заболяванията с възпалителна генеза. Л. Лехциер разделя епулисите на грануломатозни, фиброгрануломатозни, ангиоматозни, гигантоклетъчни и фиброматозни. Според Skach и Svejda съществуват epulis granulomatosa, gravidarum, fissuratum, gigantocellularis, fibromatosa, angiomatosa, osteoblastica et congenita. В България се прилага най-вече класификацията на Лехциер, като към нея се добавят още фиброгрануломатозна и фиброангиоматозна форма.

Описани са голям брой етиологични фактори за развитието на епулис – механични дразнители (лошо изработени корони и протези, балкон – обтурации, разрушени зъби), лоша устна хигиена, локална тъканна склонност към растеж, хормонален дисбаланс, специфична инфекция и т.н.

В началото епулисът се развива безсимптомно. При преглед се открива образувание върху гингивата на горна или долна челюст с големина от порядъка на милиметри, но понякога дори и до 10 сантиметра. Според Анастасов и Златева епулисът се локализира по-често на долна челюст. Авторите обясняват това с по-честите патогенни дразнения на мандибулата спрямо горната челюст. Повърхността на епулиса е гладка или лобулирана. Покрит е с многослоен плосък епител, на места значително изтънен и прозрачен. При допълнителна травма епителът се разязвява, кърви и се покрива с налепи. В такива случаи се появява неприятен дъх от устата. Цветът на епулиса е с различни нюанси, от бледорозово до тъмночервено и кафяво. Консистенцията е мековата до плътноеластична. Обикновено пациентите търсят лекарска помощ когато големината му започне да предизвиква функционални смущения, а травматизирането довежда до кръвоизливи. Растежът е най-често бавен. По-бързо растат гигантоклетъчните форми. Интензивността нараства при бременност, пубертет или климакс, както и при допълнителни травматични увреждания. Възможна е спонтанна регресия след бременността.

Клиничните белези на епулидите са типични и много често диагнозата се поставя само на базата на огледа на формацията. Кървенето е често срещащ се и характерен симптом. Понякога е спонтанно, понякога след минимално дразнене, понякога липсва изобщо (най-често при фиброматозните форми). Удължено време на кървене има при грануломатозната и гранулофиброматозната форма – то продължава 2 – 3 минути, при фиброангиоматозната – 2 – 4 минути. При гигантоклетъчните форми кървенето продължава най-дълго – 3 – 6 минути, наблюдават се и спонтанни кръвоизливи. Това се дължи на липсата на истински кръвоносни съдове в гигантоклетъчната форма – при нея формените елементи са свободно разпръснати между клетките, само при тенденция към фиброзиране се открива и тенденция към образуване на съдова стена. Колкото по-изразена е тенденцията към фиброзиране, толкова по-зрели са и елементите на съдовата стена. При разпада на хемоглобина се получава тъмнокафяв пигмент (хемосидерин), които е причина за специфичното оцветяване на гигантоклетъчния епулис. Цветът е всъщност сравнително надежден клиничен критерий за диференциална диагноза на различните видове епулис. Грануломатозната и грануломатофиброзната форми се отличават с червен цвят поради тънкия прозрачен епител и младата гранулационна тъкан под него. При фиброматозната форма образуванието има гладка повърхност с плътен епител и неразличаващ се от съседната гингива цвят. Повърхността на ангиоматозната форма има вид на малина с червено до тъмночервено оцветяване. Гигантоклетъчните форми са тъмнокафяви, на местата с ерозия има белезникави налепи. Размерите са по-големи от тези на останалите форми, при по-продължително развитие се открива налобеност. Консистенцията се определя от степента на фиброзиране на реактивно – пролиферативната тъкан. Мековата е консистенцията при грануломатозните и ангиоматозните форми, плътноеластична – при гранулофиброматозната и фиброматозната форма. Гигантоклетъчната форма е с мекоеластична до плътноеластична консистенция. На краче се захващат предимно фиброматозните форми. Грануломатозната и гранулофиброматозната форма имат по-широка основа. При ангиоматозната и гигантоклетъчната форма основата на образуванието зависи от неговата големина. Фиброматозната, ангиоматозната и най-вече гигантоклетъчната форма водят до дислокация на съседните зъби. Останалите форми по-често само луксират зъбите. Екстракцията на зъбите в съседство с новообразуванието е възможно да предизвика кръвоизливи, които създават проблеми за общопрактикуващия стоматолог.

Ангиоматозните форми на епулиса имат вид на малина, покрити са с тънък прозрачен епител и имат гладка повърхност. Цветът им е червен - все пак това са добре кръвоснабдени формации. Гигантоклетъчните форми пък имат кафеникаво оцветяване и общо взето по-големи размери. На местата, където има ерозия, се виждат белезникави налепи. Налобеността е характерна за формите, които имат по-продължително развитие, като това е валидно за всеки един от видовете епулиси.

Консистенцията е различна при различните форми. Мековата е при грануломатозните и ангиоматозните. Плътноеластична е при гранулофиброзната и фиброматозната форма. При гигантоклетъчната форма е мекоеластична до плътноеластична. На краче растат предимно фиброматозните форми, а грануломатофиброзната и фиброматозната растат на широка основа. При гигантоклетъчната и ангиоматозната основата на образуванието зависи от неговата големина.

Най-бърз растеж имат грануломатозната и гигантоклетъчната форма. Грануломатозната форма проявява тенденция към рецидиви поради подчертаната реактивност на грануломатозната тъкан. В различни стадии от развитието на всички видове епулис е възможно нахлуване на формени елементи в междуклетъчното пространство. Впоследствие клетките в непосредствена близост до това пространство се диференцират в ендотелни, а съседните на тях – в елементи на съдовата стена. Независимо от разнообразната клинична картина епулидите се откриват винаги в непосредствена близост до зъбодържащия апарат на челюстите – според Аксхаузен “където няма зъби, няма епулис”. Понякога се срещат епулиди и върху обеззъбени алвеоларни гребени – този факт се обяснява с наличието на аберантни клетки от зъбодържащите тъкани, които могат да се открият в челюстите и след екстракция на зъбите. Никога не са наблюдавани образувания с патохистологична структура на епулиди извън зъбните редици. Развитието на епулиса уврежда пародонталните тъкани, води до нарушения на оклузията, луксация на зъбите, деформация на алвеоларния гребен и зъбната дъга. Това причинява нарушения във външната конфигурация на челюстите, а нерядко - и деформация на лицето. Налице е дисфония и дисфагия, но само при по-големи размери на епулиса.

Гигантоклетъчен епулис около два горни централни резеца. Вероятна причина за развитието на процеса е бактерилното дразнене и натрупаните зъбна плака и зъбен камък, тъй като двата зъба около образуванието са интактни. Много често обаче причините са формиране на епулиси са ятрогенни - широки корони (предимно с безпрагова препарационна граница), неудобни снемаеми протези, неправилно контурирани мостови тела, както и така наречените балкон - пломби (директни и индиректни възстановявания, които излизат над контура на зъба и пристискат венечната папила). 

Същият патологичен процес, сниман от друг ъгъл. Морфологичната характеристика на епулидите е сравнително характерна. Формацията винаги започва да се развива единствено в пределите на меките тъкани. Инфилтрацията на костта е вторична, на много късен етап от развитието и то предимно при по-агресивните форми. Открива се грануломатозна, грануло - фоброматозна, фиброматозна, ангиоматозна или ангиофиброматозна, гигантоклетъчна или смесена форма на реактивна пролиферация. Преходът между патологично променената и здравата тъкан е постепенен - липсва ясна граница, като това в доста клинични случаи представлява проблем при екстирпацията. Много често в рамките на едно и също образувание се срещат две и повече форми на описаните тъкани. При всички форми обаче напредъкът в растежа и узряването са съпроводени с процес на фиброзиране и колагенизация.

В клетъчния състав на епулидите се срещат и други мезенхимни елементи с разнообразен характер. Според Snapp и Bhaskar това се дължи на активирането под въздействие на етиологичния фактор на някои клетки, носещи генетична информация за формиране на стените на кръвоносни съдове, участващи в резорбтивните процеси на млечното съзъбие или в образуването на периодонталните или периостални тъкани. Богатството на клетъчни елементи в състава на епулидите е още едно свидетелство за специфичния характер на лицево – челюстната област относно неопластичните процеси – според редица автори това е единствената област в човешкото тяло, в която се срещат новообразувания от всички хистологични типове.

При фиброматозната форма се откриват малки вкалцявания. Според Михелсон и Варшавский те се получават след прекарани възпалителни процеси, при които се получават некротични промени, които впоследствие калцифицират.

Присъствието на грануламатозната форма на разрастване се наблюдава при всеки един хистологичен тип на епулиса. Очевидно е че развиващата се тъкан е млада, с тенденция към интензивен растеж и с изразена обмяна. Тази тъкан вероятно представлява и началото на всички останали форми, които в хода на развитието си се диференцират към един или друг подтип на епулиса. От друга страна, грануломатозната тъкан винаги има тенденция към фиброзиране, поради което и всички типове епулис на даден етап от развитието си фиброзират - обикновено в крайния стадий от еволюцията си. В клиничната практика обаче това се наблюдава сравнително рядко - при напредване на процеса пациентът обикновено търси медицинска помощ, тъй като епулисът започва да се разязвява, да предизвиква болка или да пречи чисто механично. В околната тъкан, най-често в посока към гингивалния епител, се наблюдава хиперемия с набъбване на местните мезенхимни елементи и плазмоцитно - лимфоцитна инфилтрация в различна степен. Всичко това не се наблюдава при доброкачествените тумори, което може би означава че епулисът все пак не представлява неопластичен процес. В бъдеще, при допълнителни проучвания този въпрос предстои да бъде изяснен окончателно.

Именно с този морфологичен белег фиброзният епулис се отдиференцира от фиброма, ангиоматозният - от хемагиома, а гигантоклетъчният - от осеобластокласотма и някои типове гигантоклетъчни тумори. Присъствието на тези морфологични структури може да се дължи на голямата реактивност на местните клетъчни елементи - които биха могли да дават началото на кръвоносните съдове или да участват в резорбтивните процеси на млечното съзъбие. Възможно е и някои от тези клекти да участват във формирането на периодонциума и пародонта. Както вече беше споменато, епулисите от независимо от разнообразата си клинична картина винаги се развиват в непосредствена близост до зъбодържащия апарат. Поради наличието на реактивно - пролиферативна тъкан в различен стадий на нейното развитие някои автори (проф. Петър Кавлаков) предлагат епилисът да се нарича още реактивно - пролиферативен гранулом на гингивата. Според автора това название описва доста по-точно същността на заболяването, отколкото термина епулис - нещо, което расте над венеца. Разсъжденията на проф. Кавлаков са логични, тъй като над венеца растат папиломи, карциноми, фиброми и различни други типове формации с коренно различна етиология и патогенеза.

При доброкачествени тумори не се установява наличието на подобна реактивно - пролиферативна тъкан. При епулиса от всеки един тип липсва и засилено размножаване на клетките; не се открива и метахромазия в цитоплазмата им. Налице е предел в разрастването на формацията, след което то спира или продължава много бавно - вероятно поради персистиране на механичната травма или присъствието на основния дразнител. Съществуването на остеоидни образувания, хеморагични зони, изпълнени с хистиоцити, както и на клетки, характерни за възпалителните процеси, е нехарактерен патохистологичен белег за бенигнените неоплазии. Електронномикроскопските изследвания показват че гигантските клетки са симпластни форми, които се образуват при сливането на множество едноядрени клетки; след време започва разграждане и отново се образуват клетки с единично ядро. Всички видове епулиси се развиват първоначално в областта не меките тъкани, като засягането на костта е вторично; при гигантоклетъчните тумори началото винаги е във вътрешността на костните тъкани, а едва на по-късен етап се инфилтрират гингивата и устаната лигавица.

Границите на епулидите са добре изразени. Измененията, които те предизвикват в околните тъкани, имат единствено дистрофичен характер. Малигнизация на епулиса не се наблюдава - при единичните случаи, когато това е описано, се касае най-вероятно за диагностични грешки при първоначалното новообразувание или за малигнен процес, възникнал по съседство и инфилтрирал вторично участъка на епулиса. Гигантоклетъчните тумори пък имат склонност към малигнизация. В някои литературни източници от 50-те години на ХХ век епулисът се нарича репаративен гранулом, но не се описва подробно в какво точно се състои неговата репаративна функция - вероятно авторите имат предвид репаративни процеси след механични увреди на зъбния венец. Около формацията обаче не се откриват репаративни, а предимно дистрофични промени, като в зоната на самия гранулом дистрофията може да премине в некроза. Периодонциумът на засегнатите зъби също показва дистрофични промени. След премахването на процеса тези промени изчезват, като в много случаи се наблюдава фиброзиране - което е донакъде благоприятно по отношение на състоянието на пародонта. При лечението на различните пародонтални увреждания формирането на плътна фиброза в повечето случаи е желан и полезен ефект - води до стабилизация на тъканите, възпалението спира да се развива в дълбочина и дори при разклатени в лека степен зъби патологичната подвижност може да изчезне.

Епулисите се развиват еднакво често и на горна, и на долна челюст. По неизвестни причини обаче по-често се засягат областите на фронталните и премоларните зъби. При моларите епулис се среща изключително рядко. Вероятно причините за това не се крият в някакви индивидуални анатомични или хистологични особености на гингивата около форнталните зъби, а в по-честото механично дразнене от различни травмиращи агенти в тази област. Понякога зъбите около формацията са луксирани, в други случаи са избутани ветрилообразно. В единични случаи се срещат и локално увеличени лимфни възли - най-вече при наличие на възпалителна реакция, което определено е в подкрепа на възпалителния характер на заболяването.

Зъбни импланти    Ендоскопия

Същият гигантоклетъчен епулис, сниман от различен ъгъл и с по-силно осветление - блендата на фотоапарата е отворена повече и поради това снимката е по-светла. Около формацията се натрупва плака, която води до локално възпаление. Може дори да се формира гноевиден ексудат - както се вижда в случая между зъба и епулиса. В дълбочина около зъбния корен разраства фиброзна тъкан, която в някои случаи с по-голяма давност може да достигне дори до апекса на зъба. При напредване на процеса се стига до разрушване на кореновия цимент и до ерозии на дентина в областта на корена на зъба. В повечето случаи съотношението на грануломатозната и фиброматозната съставка на формацията е 1:1 или 1:2. Постепенно обаче грануломатозната тъкан узрява и фиброзира. Зоните, в които процесът преминава към фиброматозен тип, постепенно обедняват на клетъчни елементи. Фибробластите се превръщат във фиброцити и се отлага колаген. Плазмоцитите и лимфоидните елементи, както и кръвоносните съдове, също намаляват и изчезват. Границата между младата и зрялата съединителна тъкан не е рязка.

Пълно фиброзиране обаче се наблюдава рядко - остава фиброматозен епулис, а не се образува зряла влакнеста съединтиелна тъкан. Понякога се отлага остеоидна материя, но не и здрава кост - нито един епулис няма характера на остеопластичен процес. С напредването на процеса се променя и характерът на покриващия го епител - в началото той е яркочервен и формира свежи гранулации, което може да доведе до диагностични грешки при липса на достатъчно клиничен опит от страна на лекуващия лекар. При пациенти с лабилна психика и повече въображение бързо се отключват канцерофобии и започва безкрайно проучване на публикациите въс форума БГ-мама... след което става още по-зле. Наблюдава се хиперплазия и дискератоза на епитела.

Понякога се формират ангиоматозни структури във вътрешността на формацията. Съдовите пространства имат различна големина и много често не съдържат кръвни елементи. Вътрешните им стени са тапицирани от един ред ендотелоподобни клетки с овални ядра, леко проминиращи към лумена. Тези съдови пространства се наблюдават предимно при гигантоклетъчната форма на епулиса. При фиброматозната трансформация една част от тези пространства атрофират, а други се превръщат в нормални кръвоносни съдове. Също така при преминаване на формата от гигантоклетъчна към фиброматозна се наблюдава увеличаване на количеството на колагеновите влакна - клинично това се представя като лобулиране и сепариране на образуванието.

Донякъде по-интересни са гигантските многоядрени клетки. При тях в много случаи се открива вакуолна дегенерация, ядрата имат неправилни очертания и нагъната ядрена мембрана, което е белег за интензивна метаболитна активност. Ядреният хроматин е равномерно разпръснат, но понякога има тенденция за кондензиране по периферията. Във всички ядра се наблюдават ядърца, като пвоечето от тях показват белези на хипертрофия и груб филаментозен изглед.

Митохондриалният апарат е добре развит. Повечето от митохондриите имат еднакви размери, изглеждат електронно плътни и се отличават с наличието на множество митохондриални кристи. Наред с тези митохондрии се наблюдават и такива с просветлен матрикс и намален брой на кристите, а също така и митохондрии, показващи различна степен на вакуолна дегенерация.

Ендоплазматичният ретикулум в гигантските многоядрени клетки е добре представен и в двете си форми. При струпване на митохондриите повече около ядрата ендоплаземният ретикулум се струпва повече в периферията - логично, защото там остава свободно пространство в цитоплазмата на клетката. Срещат се и множество рибозоми и полирибозоми, които предават на цитоплазмата по-плътен изглед. Комплексът на Голджи е също така добре представен.

Понякога се наблюдава и вакуолна дегенерация - предимно в стадия на фиброзиране на епулисите. Някои от вакуолите съдържат остатъци от кристи, което е свидетелство за митохондриалния им произход.

Гигантските клетки проявяват значително по-висока ензимна активност в сравнение с останалите клетъчни компоненти в състава на епулиса. Най-висока е активността на лактатдехидрогеназата. Висока, но с малко по-нисък интензитет е активността на ензима СДХ и цитохромоксидаза. От другите тъканни елементи известна ензимна активност, макар и по-слаба, показват ендотелните клетки на капилярите. По отношение на изследваните оксидази е налице интересна синхронизация на ензимната активност паралелно с развитието на патологичния процес. Първоначално се наблюдава повишена активност, но впоследствие тя намалява заедно с матурацията на епулисите. Изследваните хидролази в гигантските многоядрени клетки показват само за киселата фосфатаза, докато за алкалната фосфатаза реакцията е отрицателна. Положителна активност на киселата фосфатаза се наблюдава и в останалите едноядрени клетки. По отношение на алкалната фосфатаза добре изразена ензимна активност се наблюдава само в ендотелните клетки и базалната мембрана на капилярите, което се дължи на участието на тези ензими в процесите на активен транспорт на вещества между капилярите, интерстициума и клетките.

Поради наличието на множество плазмоцити в периферните зони на грануломната тъкан е възможно да се касае за алергична реакция на съединителната тъкан срещу екзогенен или ендогенен алерген. Реактивността и многообразието на тъканите в тази област и тяхната различна генетична компетентност може да обясни и голямото структурно разнообразие, което се наблюдава при епулидите. При един хиперпластичен процес е възможно да се стимулира пролиферация в една, няколко или всички възможни линии на диференциация. При формите, които не съдържат гигантски клетки и ангиоматозни структури винаги има възможност за преминаване на един тип епулис в друг, като гранулоамтозната форма е винаги изходна. По-труден е въпросът за преходността на ангиоматозната и гигантоклетъчната форма. Най-общо обаче през последните години е приета следната класификация на различните форми на рактивно - пролиферативния гранулом на гингивата:

  1. Грануломатозна форма

  2. Грануломато - фиброматозна форма

  3. Фиброматозна форма

  4. Фиброангиоматозна форма

  5. Гигантоклетъчна форма

  6. Смесена форма

Ретиниран зъб

На горната снимка добре се вижда повърхността на епулиса с характерния покривен епител. Много често въз основа само на клиничните прояви на формацията е възможно да се постави точна диагноза. Разбира се, патологоанатомично винаги са възможни изненади - целият този процес подробно е описан в романа "Окончателната диагноза" на Артър Хейли. Видимо обаче епителът, който покрива епулидите, а и самата тъкан в целия обем на формацията, е свежа, във фаза на интензивен растеж и определено се отличава от околните тъкани. Именно това е довело до обърквания и спорове за точния произход на заболяването - дали реално представлява тумор или тумороподобен процес.

 

За лечението на епулиса са прилагани разнообразни хирургични методи. Тенденцията за рецидивиране е причина някои автори (Старобински, Seldin, Seela) да прилагат екстракция на зъбите в съседство и парциална резекция на алвеоларния израстък. Според други (Евдокимов, Василев, Matsumura) е по-добре епулисът да се изрязва в здраво, но без резекция на алвеоларния гребен и необоснована екстракция на зъбите. За избягване на рецидивите може да се приложи електрокоагулация на тъканите след ексцизия на епулиса (тя обаче води до по-бавен оздравителен процес). В днешно време такова лечение се прилага при малки по обем образувания, къс период на развитие (1 – 2 месеца), липса на промени в пародонталните тъкани на рентгенография. При чести рецидиви се преминава към радикалните методи – ексцизия на образуванието в блок с подлежащата кост и екстракция на прилежащите зъби. Покриването на раневата повърхност с тъкани по съседство скъсява следоперативния оздравителен период. При по-радикален оперативен подход рецидивите са по-редки, но съответно и тъканните увреждания са доста по-големи. При наличие на патологична подвижност на зъбите тяхното запазване е безсмислено - те се екстрахират и алвеолите се обшиват плътно. В такива случаи интерденталните и интеррадикуларните септи (костни преградки) са резорбирани и всички остри ръбове подлежат на заглаждане с пиезоелектричен юнит или хирургична фреза с обилна иригация. Според доста клинични проучвания наличието на костна резорбция в областта на септите (респективно на патологична подвижност на зъбите) като цяло е индикация за един по-агресивен биологичен характер на процеса. В тези случаи опасността от рецидив се увеличава и оперативният подход следва да бъде по-радикален. От гледна точка на хистологичния тип индикация за оперативни намеси в разширен обем има при ангиоматозния и гигантоклетъчния вариант на епулиса.

Има съобщения за лъчечувствителност на гигантоклетъчните форми, съответно за добри резултати при лъчелечението им. Съветският автор Николай Андроник прилага инфилтриране на епулиса с хининуретан или 0.1 – 0.3 мл. 80 % алкохол. Според автора след 5 – 6 дни настъпва некроза и епулисът отпада. Окончателна епителизация се получава след около 20 дни. Съществува обаче опасност от клинична грешка, тъй като не се прави биопсично изследване, а и се удължава срокът на оздравителния процес в сравнение с методите на изрязване в здраво. Поради тези причини в днешно време този метод не се прилага.

Грануломатозен епулис, достигнал значителни размери. Формацията има характерни клинични белези и в много случаи диагнозата може да се постави чисто клинично. Покрита е с тънък, прозиращ епител, почти гладка е, в ограничени участъци се открива набразденост. Има червеникав цвят - малко по-хиперемична е от околната бледорозова гингива. Външният вид на грануломатофиброзната форма не се отличава от този на грануломатозната.

Границата между епулиса и околните здрави (непроменени) тъкани не винаги е съвсем ясна. При фибромите и папиломите понякога има ясно отграничаване, а понякога няма. При всички случаи обаче резекционната линия е необходимо да бъде в пределите на здравите тъкани - поне на 1 - 2 милиметра от видимо променената гингива. Този принцип следва да се спазва при всички оперативни интервенции с цел премахване на доброкачествени неопластични процеси.

Ретракция на тъканите със зъболекарско огледало - Sacred е производителят на инструментариума (вносител за страната - Ралев Дентал АД), а 4 е размерът на огледалото според общоприетия стандарт. Stainless пък означава неръждаема стомана - обикновено съдържа 18 % хром и 22 % никел. Напоследък никелът не се включва в състава на неръждаемите стомани, тъй като най-често предизвивка алергия към метали. Ретрахирана е долната устна, при което добре се вижда епулисът - в случая от грануломатозен тип.

Въпросът за връзката между зъбните импланти и епулисите все още не е достатъчно проучен. Според клиничния опит на нашия екип в най-общия случай около поставен зъбен имплант не се наблюдават епулиси. Дори и при най-тежките периимплантити с обилно разрастване на гранулационна тъкан няма формиране на нещо, подобно на епулис. Възможно е това да се дължи на факта че при имплантите за разлика от естествените зъби липсва периодонциум, съответно няма от къде да стартира развитието на реактивно - пролиферативен гранулом на гингивата. Това насочва евентуалната генеза на този тип формации именно към съединителнотъканните влакна на периодонциума или към клетки от зъбните зародиши и зрелите зъбни тъкани. В бъдеще предстои този въпрос да бъде изяснен окончателно с помощта на повече проучвания и дългосрочни клинични наблюдения. Възможно е и липсата на епулиди около зъбни импланти да не се дължи на биологичния характер на заболяването, а единствено на по-дългото време, което е необходимо за възникването и развитието на епулис. Обикновено при наличие на проблем периимплантитът прогресира бързо, стига се до провал в лечението и поставеният зъбен имплант пада. Това води до бързо оздравяване на тъканите и липсва хроничното дразнене (от биологичен или механичен характер), което води до развитието на епулис.